Reparaturmechanismen

Reparaturmechansimen sind dafür da, Schäden der DNA zu beseitigen und die Häufigkeit von Mutationen zu begrenzen.


Allgemein

Die Zahl der verschiedenen DNA-Schäden sind groß, die sich an den Zellen ereignen können. Die Folgen können schwerwiegend für die Zelle oder den Organismus sein. Deshalb gibt es verschiedene Reparaturmechanismen.

Dazu gehören:

  • Direkte Reparatur
  • Exzisionsreparatur
  • Fehlpaarungsreparatur
  • Rekombinationsreparatur

Direkte Reparatur

Direkte Reparaturmechanismen:

  • Wirken direkt auf die geschädigten Nukleotide
  • Stellen die ursprüngliche Form wieder her
  • Beseitigen Einzelstrangbrüche und einige Produkte von Alkylierungen

Exzisionsreparatur

Die Exzisionsreparatur:

  • Einzelnes Nukleotid oder größerer DNA-Abschnitt wird entfernt und ersetzt

Zwei Arten:

  • Basenexzisionsreparatur
  • Nukleotidexzisionsreparatur

Basenexzisionsreparatur

  • Reparatur kleiner chemischer Veränderungen der DNA Basen
  • Veränderte Base wird von DNA-Glykolyse erkannt und durch Spaltung der Bindung zwischen Basen wird sie entfernt
  • DNA-Polymerase und Ligase fügen neue Basen ein

Nukleotidexzisionsreparatur

  • Ausgeschnittener Nukleotidabschnitt ist länger
  • Helikase öffnet den Bereich
  • Endonukleasen schneiden DNA-Strang und fehlerhafte Stelle wird entfernt
  • Lücke wird von der DNA-Polymerase aufgefüllt und die Phosphodiesterbindungen von einer DNA-Ligase

Fehlpaarungsreparatur

Bei diesem Reparaturmechanismus (auch Mismatch-Reparatur genannt) werden fehlgepaarte Basen erkannt. Hier sind die Nukleotide nicht chemisch verändert.

Folgende Mutationen werden repariert:

  • Fehlgepaarte Basen
  • Kurze Insertionen
  • Kurze Deletionen

Der Ablauf ist folgender:

  1. Proteine erkennen kurz nach der Replikation die Fehlpaarung
  2. Endonuclease spaltet DNA-Strang
  3. Endonucleasen schneiden falsches Nukleotid mit benachbartern heraus
  4. DNA-Polymerase fügt richtige Nukleotide ein
  5. DNA-Ligase dichtet die Reparatur ab

Rekombinationsreparatur

Die Rekombinationsreparatur kommt bei Doppelstrangbrüchen zum Einsatz. Diese sind komplizierter zu reparieren als die Einzelstrangbrüche.

Es gibt zwei Arten:

  • Homologe Rekombination
  • Nicht homologe End-zu-End Verknüpfung

Homologe Rekombination

  • Während Replikation in der S-Phase, da die zweite DNA-Kopie vorhanden ist
  • Kopie kann für Reparatur des Doppelstrangs genutzt werden
  • Hier wird also neue DNA eingefügt

Nicht homologe End-zu-End Verknüpfung

  • Während der G1-Phase und zu Beginn der S-Phase
  • Enden des Bruchs werden von Proteinkomplex gebunden
  • Enden werden durch Ligasekomplex zusammengefügt
  • Hier wird der Bruch sozusagen geklebt

Wusstest du?

Wenn diese Reparatursysteme defekt sind, können genetisch bedingte Erkrankungen auftreten. Zum Beispiel Xeroderma Pigmentosum.

Xeroderma Pigmentosum

Xerodema Pigmentosum ist eine Hauterkrankung, die erblich bedingt ist (autosomal-rezessiver Erbgang).

Die Exposition gegenüber UV-Licht führt zu DNA-Schäden. Es liegt ein Defekt der Reparaturmechanismen, vor. Die Nukleotidexzisionsreparatur ist hier betroffen. Somit können veränderte Nukleotide nicht aus der DNA entfernt werden. Es kommt zu zunehmenden Mutationen, welche dann zu Hautkrebs führen können.

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